Estrés, emoción y procesos cognitivos

Modelos animales
13/06/2017

En la sociedad actual, el estrés se considera la enfermedad del siglo XXI ya que es el factor común del estilo de vida de la mayoría de las personas. Las quejas somáticas sobre estrés y estados emocionales negativos se han incrementado en las consultas del médico y la demanda de psicólogos también es cada vez mayor, llegando a ser un tema preocupante para los profesionales de la salud. La emoción y el estrés tienden a confundirse por los rasgos que comparten, según Lazarus, uno de los primeros autores que estudiaron ambos procesos, “la emoción y el estrés son dos estados mentales con un elevado nivel de activación que afectan al bienestar psicológico, fisiológico y somático de la persona” (Lazarus, 2006, p. 36). Aunque a menudo no somos conscientes de la interacción entre el estrés y la emoción, está demostrado que ambos procesos se solapan interfiriendo incluso en los procesos cognitivos básicos del ser humano. Pero, ¿cómo interactúan ambos fenómenos en nuestra vida cotidiana? ¿Qué bases cerebrales explican dicha relación? ¿Qué consecuencias perceptivas, mnemónicas o atencionales tiene la relación entre el estrés y la emoción?

Antes de comentar las consecuencias cognitivas de dicha relación, cabe mencionar que la amígdala especialmente el núcleo basolateral amigdalino (BLA), es la estructura responsable de la convergencia entre el estrés y la emoción. De forma específica, en el BLA se produce una fusión de catecolaminas (fundamentalmente noradrenalina) que han sido liberadas durante una respuesta de estrés y durante la percepción emocional (Roozendaal, 2002). De esta forma, cuando yo percibo un elemento aversivo o una amenaza real siento una emoción negativa o miedo, y si a su vez esta sensación se prolonga en el tiempo dado que asumo que las demandas de mi ambiente sobrepasan las herramientas propias que tengo de afrontamiento, siento también estrés, lo que da lugar a la liberación prolongada de catecolaminas sobre el BLA que conlleva sesgos en las funciones cognitivas. Algunos estudios clínicos han encontrado que la explicación psicobiológica de algunos trastornos de Ansiedad, como las Fobias y el Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT) reside en esta interacción entre el estrés y la emoción (Kaufman, Plotsky Nemeroff, y Charney 2000). En concreto, se ha postulado que los pacientes con elevada ansiedad poseen un procesamiento de los estímulos emocionales alterado, tal que tienden a procesar los estímulos neutros como amenazantes, es decir, con un elevado nivel de activación (Post, Leverich, Xing, y Weiss, 2001).

Diversos estudios sugieren que el estrés afecta a ciertas etapas del procesamiento y de la percepción emocional. En concreto, se ha visto que la liberación de catecolaminas, con origen en el locus ceruleus, como primera respuesta tras la percepción de un estresor incrementa el grado de excitabilidad de algunas estructuras cerebrales como la amígdala y la Corteza Prefrontal, manteniendo así la activación de las mismas durante un largo tiempo (Dallmann, 1993; Makino, Smith y Gold, 2002). De hecho, la acción de las catecolaminas causa un estado de hipervigilancia hacia los estímulos más amenazantes, es decir, aquellos que poseen un elevado nivel de activación (van Marle y cols., 2009; Veer y cols., 2011). Asimismo, en algunos estudios electroencefalográficos se ha observado que la respuesta eléctrica cerebral registrada ante los estímulos con elevada activación (por ejemplo, una imagen de un tiburón enseñando los dientes) es mayor cuando la persona se encuentra bajo un estado de estrés que cuando no (Weymar, Schwabe, Löw y Hamm, 2012). De forma complementaria, también se ha visto que esta hipervigilancia puede adquirir un carácter inespecífico. Concretamente, en el estudio de Öhman y Mineka (2001) se vio que la presencia del estresor potenciaba la respuesta de la amígdala no sólo ante los estímulos negativos sino también hacia los positivos y los neutros, en contra de lo que ocurría en ausencia del estresor. En esta misma línea, un estudio reciente con potenciales evocados encontró que el estrés incrementa la respuesta eléctrica cerebral hacia los estímulos neutros (por ejemplo, una imagen de un objeto sin valor, una taza blanca), que fueron percibidos como amenazantes, mientras que no se observó ningún efecto del estrés sobre el procesamiento de estímulos emocionales (Alomari y cols., 2015).

Teniendo en cuenta estos hallazgos, se concluye que la fusión entre el estrés y la emoción altera los patrones cognitivos y cerebrales, siendo ésta una línea de investigación fundamental en el campo de la Neurociencia Cognitiva y Afectiva.

María José García Rubio

Doctora en Psicología Clínica y de la Salud

Presidenta de AMUNE (Asociación Murciana de Neurociencia)

Referencias bibliográficas

Alomari, R. A., Fernández, M., Banks, J. B., Acosta, J. y Tartar, J. L. (2015). Acute Stress Dysregulates the LPP ERP Response to Emotional Pictures and Impairs Sustained Attention: Time-Sensitive Effects. Brain sciences, 5(2), 201-219.

Dallman, M. E., Akana, S. E., Scribner, K. A., Bradbury, M. J., Walker, C. D., Strack, A. M. y Cascio, C. S. (1992) Stress, feedback and facilitation in the hypothalamo-pituitary- adrenal axis. Journal of Neuroendocrinology, 4, 517-526.

Kaufman, J., Plotsky, P. M., Nemeroff, C. B. y Charney, D. S. (2000). Effects of early adverse experiences on brain structure and function: clinical implications. Biological psychiatry, 48(8), 778-790.

Lazarus, R. S. (2006). Stress and emotion: A new synthesis. Nueva York, NY: Springer Publishing Company.

Makino, S., Hashimoto, K. y Gold, P. W. (2002). Multiple feedback mechanisms activating corticotropin-releasing hormone system in the brain during stress. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 73(1), 147-158.

Öhman, A. y Mineka, S. (2001). Fears, phobias, and preparedness: Toward an evolved module of fear and fear learning. Psychological Review, 108, 483–522.

Post, R. M., Leverich, G. S., Xing, G. y Weiss, S. R. (2001). Developmental vulnerabilities to the onset and course of bipolar disorder. Development and Psychopathology, 13(03), 581-598.

Roozendaal, B. (2002). Stress and memory: opposing effects of glucocorticoids on memory consolidation and memory retrieval. Neurobiology of learning and memory, 78(3), 578-595.

Van Marle, H. J., Hermans, E. J., Qin, S. y Fernández, G. (2009). From specificity to sensitivity: How acute stress affects amygdala processing of biologically salient stimuli. Biological Psychiatry, 66(7), 649-655.

Veer, I. M., Oei, N. Y., Spinhoven, P., van Buchem, M. A., Elzinga, B. M. y Rombouts, S. A. (2011). Beyond acute social stress: Increased functional connectivity between amygdala and cortical midline structures. Neuroimage, 57(4), 1534-1541.

Weymar, M., Schwabe, L., Löw, A. y Hamm, A. O. (2012). Stress sensitizes the brain: Increased processing of unpleasant pictures after exposure to acute stress. Journal of Cognitive Neuroscience, 24(7), 1511-1518.

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