¿Serotonina y Fobia social?

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Actualmente, el estilo de vida en nuestra sociedad tiene como factor común el estrés. Según su naturaleza y topografía, el estrés puede desencadenar alteraciones que comprometen la salud física y mental del sujeto (Boardman, 2004). Estas manifestaciones muestran la cara negativa del estrés denominada también ansiedad.

Entre los trastornos de ansiedad, se ha considerado la Fobia Social (FS) como uno de los más comunes en niños, adolescentes y adultos con una tasa de prevalencia de 5.1 % (Karlsson et al., 2016) y se ha categorizado como un problema psicosocial por autores como Olivares, Rosa y Piqueras (2005). Según el DSM-5, la FS es un trastorno en el que predomina un temor acusado y persistente a una o más situaciones sociales o de actuación en público en las que la persona se ve expuesta a gente desconocida y/o al posible escrutinio por parte de los demás. Los principales componentes son: a) Temor a la evaluación social; b) Miedo a actuar de un modo que sea humillante ante los demás; c) Respuesta de ansiedad cuando la persona se expone a situaciones sociales temidas (5ª edición, American Psychiatric Association [APA], 2013, p. 202).

Cabe mencionar que existe una gran variabilidad en la respuesta individual asociada con la FS. Generalmente, la persona padece la ansiedad anticipatoria horas e incluso días antes de que tenga lugar un evento o acontecimiento social importante y temido para ella; sin embargo, hay personas cuya ansiedad anticipatoria no es tan fuerte y, en consecuencia, tienden a mostrar ataques de pánico durante los eventos estresantes.

Las personas diagnosticadas con FS presentan alteraciones en sus procesos cognitivos básicos como la atención, la percepción y las funciones ejecutivas, entre otros. Específicamente, se ha demostrado que estas personas tienen dificultades en su atención selectiva, y presentan sesgos atencionales de tal forma que tienden a priorizar su atención hacia estímulos relacionados con su ansiedad, esto es, estímulos socialmente amenazantes para ellas (Bunnell, Beidel y Mesa, 2013; Mogg, Philippot y Bradley, 2004). Por otro lado, se ha comprobado que perciben antes los estímulos relacionados con su ansiedad social que otros neutros (Waters, Bradley y Mogg, 2014). Asimismo, se ha observado que su nivel de planificación desciende cuando están sometidos a altos niveles de ansiedad social, por ejemplo, son menos capaces de organizarse a sí mismos (vestirse, controlar el tiempo, etc.) antes de un evento social que antes de un evento no social (Sladky et al., 2015).

El estudio de la FS desde la Neurociencia ha sido muy reciente, por tanto, no existen aún datos concluyentes sobre qué ocurre en el cerebro de una persona diagnosticada con FS. Por una parte, las investigaciones pioneras mostraron que la FS se relacionaba con un déficit de serotonina que se trata de una sustancia química del cerebro que actúa como neurotransmisor. Además, observaron que las personas con FS mostraban una hiperactividad nerviosa en la amígdala que se considera el centro de la emoción de miedo (léase la revisión de Murphy et al., 2013). Un hecho que apoya estos hallazgos es que el tratamiento más frecuente de la FS sea el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, que se encargan de aumentar la cantidad de serotonina disponible en el cerebro.

Por otra parte, una investigación posterior halló resultados contrarios a éstos. En concreto, este estudio comprobó que los niveles de serotonina son demasiado altos en las personas con fobia social. En concreto, a través de la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) se encontró que aquellos participantes que padecían fobia social producían demasiada serotonina en la amígdala, el centro del miedo en el cerebro (Frick et al., 2015). Por tanto, se concluyó que a más serotonina sintetizada por el cerebro, más ansiedad presentaban las personas con FS ante un evento social.

Aunque no existe una conclusión clara y excluyente de la relación entre la serotonina en el cerebro y el trastorno de Fobia Social, sí que se está avanzando en el estudio de la misma. Al igual que se ha descubierto el patrón cardiovascular y hormonal de las personas con FS (Klumbies, Braeuer, Hoyer y Kirschbaum, 2014; Pittig, Arch, Lam y Craske, 2013), futuras investigaciones deberían hacer más hincapié en explorar cómo influyen los niveles de serotonina en el desarrollo de este trastorno.

María José García Rubio

Doctora en Psicología Clínica y de la Salud

Presidenta de AMUNE (Asociación Murciana de Neurociencia)

Referencias bibliográficas

American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorder (5 ed.). (DSM-IV-TR). Washington, D.C.

Boardman, J. D. (2004). Stress and physical health: the role of neighborhoods as mediating and moderating mechanisms. Social Science Medical, 58(12), 2473-83.

Bunnell, B. E., Beidel, D. C. y Mesa, F. (2013). A randomized trial of attention training for generalized social phobia: Does attention training change social behavior? Behavior Therapy, 44(4), 662-673.

Frick, A., Åhs, F., Engman, J., Alaie, I., Björkstrand, J., Frans, Ö., … y Lubberink, M. (2015). Serotonin synthesis and reuptake in social anxiety disorder: a positron emission tomography study. JAMA psychiatry, 72(8), 794-802.

Karlsson, B., Sigström, R., Östling, S., Waern, M., Börjesson-Hanson, A. y Skoog, I. (2016). DSM-IV and DSM-5 Prevalence of Social Anxiety Disorder in a Population Sample of Older People. The American Journal of Geriatric Psychiatry, 24(12), 1237-1245.

Klumbies, E., Braeuer, D., Hoyer, J. y Kirschbaum, C. (2014). The reaction to social stress in social phobia: discordance between physiological and subjective parameters. Plos one, 9(8), e105670.

Mogg, K., Philippot, P. y Bradley, B. P. (2004). Selective attention to angry faces in clinical social phobia. Journal of abnormal psychology, 113(1), 160.

Murphy, S. E., Norbury, R., Godlewska, B. R., Cowen, P. J., Mannie, Z. M., Harmer, C. J. y Munafo, M. R. (2013). The effect of the serotonin transporter polymorphism (5-HTTLPR) on amygdala function: a meta-analysis. Molecular psychiatry, 18(4), 512-520.

Olivares, J., Rosa, A. I., y Piqueras, J. A. (2005). Detección temprana y tratamiento de adolescentes con fobia social generalizada. Psicothema, 17(1), 1-8.

Pittig, A., Arch, J. J., Lam, C. W. y Craske, M. G. (2013). Heart rate and heart rate variability in panic, social anxiety, obsessive–compulsive, and generalized anxiety disorders at baseline and in response to relaxation and hyperventilation. International journal of psychophysiology, 87(1), 19-27.

Ruscio, A. M., Brown, T. A., Chiu, W. T., Sareen, J., Stein, M. B., y Kessler, R. C. (2008). Social fears and social phobia in the USA: results from the National Comorbidity Survey Replication. Psychological Medicine, 38(1), 15–28.

Sladky, R., Höflich, A., Küblböck, M., Kraus, C., Baldinger, P., Moser, E., … y Windischberger, C. (2015). Disrupted effective connectivity between the amygdala and orbitofrontal cortex in social anxiety disorder during emotion discrimination revealed by dynamic causal modeling for fMRI. Cerebral Cortex, 25(4), 895-903.

Waters, A. M., Bradley, B. P. y Mogg, K. (2014). Biased attention to threat in pediatric anxiety disorders (generalized anxiety disorder, social phobia, specific phobia, separation anxiety disorder) as a function of ‘distress’ versus ‘fear’ diagnostic categorization. Psychological medicine, 44(03), 607-616.

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